Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促成p53降解驱动宫颈癌发生

与其他癌症或恶性疟疾确诊或许不尽相同，宫颈癌变是由高危同型人状瘤流感病毒（HPV）持续感染激起的。在15种致癌的HPV亚同型当中，包括HPV16及HPV18在内的高危同型HPV亚同型，与约70％的宫颈癌息息相关。尽管目前必需的诊断及抗病毒治疗法使得宫颈癌的确诊率及存活率逐步减少，但是这些方法并不能治愈已患宫颈癌的病患者。此外，现有治疗法选项，如切除术、放疗及化学治疗等，对于早期或原发性宫颈癌病患者的治疗法仍容许。因此，针对其感染性必要制定都可的靶向治疗法方法迫在眉睫。高危同型HPV的致癌生成是由流感病毒的E6及E7退行性诱导的，E6癌蛋白可以通过副产物p53促成宫颈癌的遭遇演进。在该深入研究当中，深入研究医护人员发现，在宫颈癌的演进现实生活当中，HPV诱导的HP1γ（全人类异色染色质蛋白1γ）的核反应河运并能通过UBE2L3诱导的p53烷基IL-化来降低p53的耐用性。一般来说情况下，HP1在异色染色质的形成及核反应内核糖体当中起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV诱导的宫颈癌当中，大多数的HP1γ定位于核反应糖体当中。深入研究医护人员发现，HPV的E6蛋白并能通过HP1γ的NES核酸与exportin-1电磁场进而抗拒HP1γ的异色常核反应河运。HP1γ的NES核酸变异致使HP1γ在核反应内滞留并诱导宫颈癌细胞的生长及的产生。进一步深入研究发现，HP1γ可以直接诱导UBE2L3表述，而该基因并能液压宫颈癌当中E6诱导的p53蛋白酶体途径副产物现实生活。 过表述HP1γ并能调低UBE2L3的表述并诱导UBE2L3依赖性的p53副产物现实生活，从而促成宫颈癌细胞细胞分裂。综上，深入研究医护人员提出了一种简便的方式而，即可以通过阻断HP1γ的核反应河运来诱导宫颈癌当中p53的副产物现实生活。原始出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Co Differentiation