Nature：又一力证，炎症马达阿尔茨海默症

近日，登载在《Nature》上的一篇数据分析里面，来自柏林神经ACS营养不良里面心(DZNE)和汉堡大学积极支持的国际数据分析制作组辨认出了一种呼吸道候群必要，却是在阿尔茨海默症候群（AD）和其他人脑部营养不良的毒性tau蛋白内演化成反复里面把握了这两项功用。AD是老年痴呆症候群的最常见原因。其他的痴呆症候群还包括血管性痴呆、亨利躯痴呆和而立颞叶痴呆（FTD）。这一新的辨认出的必要涉及一种名为NLRP3炎性原生质的核糖躯酶。过去的数据分析现在确认了这种大小分子在触发人脑免疫蛋白里面呼吸道候群物质方面的重要功用。在这项新的数据分析里面，该数据分析制作组对NLRP3炎性原生质在AD和FTD里面的功用完成了数据分析。他们对FTD患者和非FTD患者的死后人脑样本完成了测试，还使用了培养的人脑蛋白和具有AD和FTD特征性人脑功能性的人躯内。在这篇论文里面，该数据分析首席数据分析员、汉堡大学任教、神经ACS营养不良和老年阿德勒系主任Michael T. Heneka及其制作组描述了tau蛋白内如何在人脑免疫系统呼吸道候群反复的影响下发生转变。图片是从：Naturetau蛋白内在健康人脑里面把握的功能性之一是帮助稳定神经蛋白（神经）的骨架。但是，在发生AD和FTD时，tau蛋白内发生反应过程，使它们重归微管并相互附着。没有了机械设备准确性，蛋白最终会死亡。所致线粒体使tau蛋白内与微管分离并彼此附着的原因是一种被称为所致线粒体的反复，该反复忽略了核糖躯小分子的化学组合而成和暴力行为。线粒体是蛋白里面核糖躯活性的这两项调控因子。它涉及核糖躯小分子上氨杆子（PO4）的添加和去除。所致线粒体仅仅核糖躯小分子被添加的氨杆子（PO4）基团封闭。在这种平衡状态下，核糖躯的暴力行为不太可能与正常具体情况完全各不相同。这项新的辨认出指出，NLRP3炎性原生质触发了使tau蛋白内所致线粒体的激酶，以致其重归微管并演化成游离。Heneka任教问道：“却是由炎性躯介导的呼吸道候群反复对于大多数具有tau病理的神经ACS营养不良也至关重要。”数据分析制作组认为该必要与阿尔茨海默症候群严重就其。该营养不良有两个显着特征：在人脑蛋白错综复杂演化成的β-淀粉样蛋白内毒性黑褐色和在蛋白结构上演化成的tau蛋白内游离不就其的。此外，在tau蛋白内开始演化成游离之前的AD早期前期，β-淀粉样蛋白内黑褐色就开始演化成了。一些数据分析制作组之前的数据分析现在指出NLRP3炎性原生质是β-淀粉样蛋白内积聚的促进剂。β-淀粉样蛋白内和tau蛋白内错综复杂将两组辨认出结合在一起，可以辨认出NLRP3炎性原生质是演化成β-淀粉样蛋白内黑褐色和tau不就其的的共同因素。Heneka任教解释问道：“我们的结果支持了与阿尔茨海默症候群持续发展就其的淀粉样蛋白内级联假问道。杆子据这一假问道，β-淀粉样蛋白内的沉积最终所致tau病理的持续发展，从而所致蛋白死亡。”他认为，炎性原生质是相互连接β-淀粉样蛋白内和tau蛋白内营养不良反复的决定性缺失环节。 他问道：“可以问道它是β-淀粉样蛋白内和tau蛋白内错综复杂的接力棒。”该数据分析制作组认为，这些辨认出将带来靶向tau蛋白内转化反复的AD和FTD的新的疗法。Heneka任教认为，应该有不太可能通过忽略抗躯来开发针对tau病理学的药品。他问道：“随着tau病理的进展，人的思维能力越来越弱。因此，如果可以遏制tau水肿，这将是踏出更好治疗的重要一步。”原始出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019